Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362启动子并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-03 02:44 来源：东营男科医院
ETSRNA因子是一类控制内分泌、分裂和致癌作用的信号依赖持续性RNA平衡因子家族。既往分析说明了，在约一半的病患之前推测了ETS因子ERG与激素平衡的甘氨酸蛋白酶TMPRSS2的等位基因揉合，其是癌症之前最常见的等位基因改组之一。
TMPRSS2-ERG揉合为激素诱导的ERG过隐含和上皮细胞RNA组的重编程给予了潜在的的系统。然而，ERG极其隐含受到影响引发演进的特别的系统尚不确实。而了解潜在的发病的系统可为该哮喘给予一新预后和治疗工具。
该分析推测了促进ERG致癌活持续性的重要的系统。分析人员推测，ERG的自抑制域内的一个特定胺基酸氨基酸（K362）必需被EZH2酪氨酸。的系统分析说明了，K362酪氨酸必需扭转域内电磁场，有利于DNA的结合并增强ERG的RNA活持续性。
EZH2酪氨酸ERG K362
在ERG揉合感染持续性癌的转等位基因小鼠数学方法之前，ERG K362酪氨酸与PTEN的缺失和哮喘演进为侵袭持续性白血病特别。在ERG感染持续性的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠之前，PTEN的缺失必需诱导AKT的诱导和EZH2 第21位甘氨酸氨基酸的磷酸化，并有利于ERG的酪氨酸。
K362酪氨酸受到影响蛋白质的构象
进一步的分析推测，ERG必需与EZH2电磁场并共同占据等位基因组之前的几个位点，以构成官能团诱导蛋白质。同样的，ERG/EZH2共平衡的靶等位基因在ERG获得和PTEN缺失的和去势抵抗持续性癌之前必需原则上的避免该平衡作用。
总而言之，该分析结果确定ERG酪氨酸为一种转译后修饰，其再加ERG感染持续性癌的引发演进。
早期出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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