Cell Metab：天下心法，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的秘密

蔬果爱吃多了似乎腹泻？静脉注射碳流水化合物似乎致人心肌梗死？长期喝酒碳流水化合物饮料似乎得三酸甘油酯肝？碳流水化合物是不是有害蛇？

2020年8年初19日，南开大学肉体该大学傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳糖浆激核糖浆体基因表达碳流水化合物三酸甘油酯多肽潜力和饮食连续性碳流水化合物不耐受）的学术研究研究成果，首次核心内容揭示了碳流水化合物代谢物不同之处以及三碳糖浆激核糖浆体TK通过基因表达碳流水化合物代谢物流向用料影响非酒精连续性三酸甘油酯肝发生和饮食连续性碳流水化合物耐受的机制。该项学术研究见到，碳流水化合物代谢物的最大一个不同之处就是“极快”，而“极快”是“毒蛇”的根源。

该学术研究见到，碳流水化合物代谢物比代谢物极快5-10倍。碳流水化合物代谢物加以控制了糖浆原多肽核糖浆体和碳流水化合物乙酸激核糖浆体，因而并不需要直趋，进入三烷基周而复始，三酸甘油酯酸多肽，三乙酸多肽，以及多肽和流水解核糖浆体乙酸唯一可。除此之外，碳流水化合物代谢物还能有效升至三酸甘油酯酸多肽突变的传达，因而进一步降低三酸甘油酯肝发生的似乎连续性。

这其实还不是最极快的。该项学术研究见到，如果敲掉碳流水化合物代谢物的关键以内核糖浆体，三碳糖浆激核糖浆体（TK），碳流水化合物并不需要被更迅速地转换成三烷基周而复始(TCA Cycle)然后被彻底氧化。引发这个的原因在于碳流水化合物从前被TK四平八稳地调配进入多种下游代谢物唯一可，而不用有了TK以后碳流水化合物被更多地转换成氧化乙酸化唯一可。碳流水化合物的大量氧化不仅引发肝细胞要强的细胞死亡和炎症底物，还随之而来小肠细胞的碳流水化合物代谢物经济衰退和胃转化成不良。最终的结果是，Tk-/-敲除大鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再喝酒一滴碳流水化合物流水。并不众所周知的是，生命体走过南部非洲的过程中，莫名其妙在北美洲上选择连续性地沿用了一个低活连续性的TK核糖浆体。真是是在温带和寒温带的老祖宗们不用蔬果爱吃吗？

好奇君则不会问，如果碳流水化合物这么类似，为什么我不喝酒碳流水化合物饮料也不监事瘦呢？这就涉及到该项学术研究的另一个并不最主要的见到：在高糖浆但不会，不会被转化成碳流水化合物，然后通过碳流水化合物酵解唯一可推动三酸甘油酯酸的多肽。如果在大鼠消化系统中敲除Tk突变，病症肥瘦（ob/ob）和高脂诱导肥瘦大鼠（HFD）的三酸甘油酯肝都并不需要得不到显著的提高。当然，它们的消化系统并不不会因为三酸甘油酯肝提高而好过，因为细胞死亡随之而来了大量的炎连续性细胞增生。碳流水化合物的毒蛇真是无孔不入啊！

欺则不会问，碳流水化合物如果是不是这么毒蛇，我是不是得少爱吃点蔬果啊？这是个好原因。该项学术研究提示，碳流水化合物更多地扮演着“每项”的角色，并能代谢物给人并能的成就感。怎么输爱吃多，爱吃多了好不好的事情，咱们还是得请教营养学家。

南开大学肉体科学该大学已毕业的2015级直博生刘雷是本研究成果的第一作者，肉体该大学2013级博士生李田、廖一烈为该项学术研究做了最主要贡献。该项工作得不到了南开大学肉体该大学陈晔光院士团队以及中科院厦门营养与健康学术研究所徐书华学术研究员的帮助。

原始来历：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.