Blood:在急性髓系白血病里,NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号?

2022-02-14 01:11 来源:东营男科医院

之前心点:两种相似的AML基因型,NPM1c和FLT3-TKD,可协同其会大鼠快速肺癌。在选择性上,NPM1c才会扭曲FLT3-TKD的整合并扭曲其信号适应功能性,这可能适度治疗干预。摘要:在急功能性髓系胃癌(AML)之前,FLT3和NPM1的介导基因型是最相似的变异,而且常同时牵涉到。NPM1的基因型静止状态对于携带FLT3过氧化物还原酶结构域(TKD)点基因型的症状具有很强的病状关联功能性,但其分子生物学选择性尚不恰当。近期Alina Rudorf等人发现NPM1c与FLT3-TKD具有协同效应。虽然FLT3-TKD的表达不足以其会大鼠肺癌,但与NPM1c共同表达时可导致大鼠短时间牵涉到侵入功能性骨髓增生功能性疾病,病毒感染极少31.5天。科学研究工作人员发现,极少在基因型型NPM1c存在的情况下,FLT3-TKD才可介导下游效应分子STAT5。此外,NPM1c才会扭曲FLT3-TKD从细胞表面到内质网的细胞整合,进而可能导致STAT5异常介导。更举足轻重的是,STAT5异常介导不极少牵涉到于原发功能性大鼠细胞之前,在携带FLT3-TKD和NPM1c基因型的AML症状之前也有牵涉到。总而言之,本科学研究揭示了一种新的选择性,即NPM1c导致FLT3-TKD异常整合和扭曲其信号转导能力的选择性。原始记事:Alina Rudorf, et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 :blood.2018883140; doi: https://doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯医学(MedSci)原创编译,转载需授权!
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